Ein internationales Forscherteam mit Beteiligung von Prof. Henning Stahlberg vom Biozentrum, Universität Basel, hinterfragt in ihrer aktuellen Publikation die gängige Ursache von Parkinson. Die Forscher… Weiterlesen »Neuronale Einschlüsse anders als gedacht
Vor zweihundert Jahren, 1817, erschien im Londoner Verlagshaus Sherwood, Neely and Jones eine kleine Monographie mit dem Titel „AN ESSAY ON THE SHAKING PALSY“ –… Weiterlesen »Was ist „Parkinson“?
Proteine sind wichtige Bausteine von Zellen und deren Bestandteilen, etwa den Mitochondrien, den Kraftwerken der Zellen. Kaiserslauterer Forscher um Professor Dr. Johannes Herrmann haben nun… Weiterlesen »Proteine surfen zu Bestimmungsort in Zellen
Bei Alzheimer oder Parkinson gibt es derzeit keine Heilung. Ein Kottgeiseringer hat jetzt womöglich den Schlüssel dafür entdeckt, das zu ändern. Molekulare Anstandsdamen könnten langfristig… Weiterlesen »Paul-Ehrlich-Preis für Durchbruch in Zellbiologie
α-Synuclein kommt zum einen als normaler Bestandteil in den Nervenzellen vor. Andererseits bildet er aber auch mikroskopisch kleine Ablagerungen, die sich in den Nervenzellen von Parkinson-Patienten nachweisen lassen. „Als sogenanntes intrinsisch ungeordnetes Protein nimmt es ständig verschiedene räumliche Faltungszustände, sogenannte Konformationen, ein“, erklärt Prof. Henrike Heise. Dadurch zählt es zu einer Gruppe von Eiweißbausteinen, deren Erforschung besonders herausfordernd ist. Weiterlesen »Neue Einblicke in molekulare Prozesse bei Parkinson
Degenerative Erkrankungen des Gehirns (wie Alzheimer oder Parkinson) stellen angesichts einer alternden Bevölkerung weltweit ein wachsendes Problem dar. Wissenschaftlern des Instituts für Medizinische Genetik und Angewandte Genomik der Eberhard-Karls-Universität Tübingen ist es gelungen, bei einer speziellen erblichen Hirnerkrankung einen entscheidenden Signalweg der Krankheit zu identifizieren. Weiterlesen »Der Schleuser in den Zellkern
Pathogene Proteine spielen bei der Entstehung neurodegenerativer Krankheiten wie Parkinson oder der amyotrophen Lateralsklerose eine wichtige Rolle.
Auf der Website des „Spektrum der Wissenschaft“ gibt es dazu ein interessantes Video: http://www.spektrum.de/video/als-und-parkinson-folgenreiche-fehlfaltung/1533987Weiterlesen »Folgenreiche Fehlfaltung
According to a piece of research by the UPV/EHU-University of the Basque Country, the synergy between two neurotrophic factors would be beneficial particularly during an early phase of the disease.Weiterlesen »The combination of two proteins exerts a regenerating, neuroprotective effect in Parkinson’s disease
ALS, die amyotrophe Lateralsklerose, ist eine degenerative Erkrankung des motorischen Nervensystems. Bei einigen Varianten der Krankheit sammeln sich falsch gefaltete Proteine im Inneren von Hirnzellen an.
Ähnliche Proteinfehlfaltungen kommen auch bei anderen neurodegenerativen Krankheiten vor, beispielsweise bei der Parkinson- oder der Huntington-Krankheit. Ob sie jedoch die Ursache oder nur eine Nebenwirkung der eigentlichen Auslöser sind, ist weiterhin eine offene wissenschaftliche Frage.Weiterlesen »Proteinfehlfaltungen – Ursache oder Nebeneffekt?
Starting two decades ago with the discoveries of genetic links between alpha-synuclein and Parkinson’s disease risk and the identification of aggregated alpha-synuclein as the main protein constituent of Lewy pathology, alpha-synuclein has emerged as the major therapeutic target in Parkinson’s disease and related synucleinopathies. Weiterlesen »Therapeutic approaches to target alpha-synuclein pathology
Researchers have learned more about the true role of alpha-synuclein, a faulty protein involved in the development of Parkinson’s disease. The findings of a recent study add insight into what goes awry in the brain that leads to the onset of this disease.Weiterlesen »Alpha-Synuclein’s Role in Parkinson’s
Umwelteinflüsse können sich auf die Methyl-Anhänge an den Histon-Proteinen der Chromosomen auswirken. Das verändert den Verpackungsgrad der DNA – und der entscheidet darüber, ob ein bestimmtes Gen abgelesen werden kann oder nicht. Auf diese Weise kann die Umwelt die Eigenschaften eines Organismus über Generationen hinweg prägen. Thomas Jenuwein erforscht, wie die Methyl-Gruppen an die Histone geheftet werden.Weiterlesen »Epigenetik – Verpackungskunst in der Zelle
Proteine bestehen aus langen unverzweigten Aminosäureketten, die sich wie Wollknäuel unterschiedlich aufwickeln lassen. Ohne spezielle Helferproteine falten sich die Aminosäurefäden jedoch nicht korrekt. Deshalb sorgen sogenannte Chaperone dafür, dass die Proteine ihre richtige Form bekommen.Weiterlesen »Chaperone – die Proteinfaltung
Proteinverklumpungen im Zellplasma stören Transportwege
In Hirnzellen von Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen können Mediziner und Forscher unter dem Mikroskop Proteinverklumpungen sehen, die auch Aggregate genannt werden. Dass diese Aggregate zum Tod der Nervenzellen und zu den Krankheiten wie der Parkinson-, der Alzheimer-, der Huntington-Krankheit oder der amyotrophen Lateralsklerose (ALS) massiv beitragen, wird seit vielen Jahren vermutet. Weiterlesen »Warum Nervenzellen sterben
Dementia affects millions of people worldwide, robbing them of their ability to think, remember and live as they once did. In the search for new ways to fight cognitive decline, scientists report in ACS’ Journal of Agricultural and Food Chemistry that blueberry vinegar might offer some help. They found that the fermented product could restore cognitive function in mice.Weiterlesen »Blueberry vinegar might offer some help
Ein internationales Forscherteam hat ermittelt, wie α-Synuclein-Oligomere bei Morbus Parkinson zelltoxisch wirken. Die Protein-Aggregate durchlöchern die Zellmembran und führen letztlich zum Tod von Neuronen, berichten Dr. Giuliana Fusco und ihre Kollegen von der Universität Cambridge im Fachjournal «Science». Damit hoffen die Forscher, ein mögliches Target für die Entwicklung neuer Wirkstoffe gegen die Parkinson-Krankheit gefunden zu haben.Weiterlesen »Parkinson: Oligomere schädigen die Zellmembran
Synthese fehlerhafter Proteinketten führt zur Bildung toxischer Aggregate
Egal ob bei Alzheimer oder der Huntingtonkrankheit – Proteinverklumpungen gelten als eine Ursache für das Sterben von Nervenzellen. Forscher vom Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried haben jetzt einen zellulären Mechanismus entschlüsselt, der das Entstehen der Verklumpungen erklärt. Verloren gegangene Stoppsignale bei der Proteinproduktion führen fälschlicherweise zu langen Lysinketten am Ende der Proteine. So wird das Ribosom, die Proteinfabrik, verstopft. Gesunde Zellen erkennen blockierte Ribosome und bauen nutzlose Proteine zügig ab. Funktioniert die notwendige Qualitätskontrolle nicht, reichern sich fehlerhafte Proteine an und verklumpen zu toxischen Aggregaten.
Weiterlesen »Stoppsignale gegen giftige Proteinklumpen
Wissenschaftler entdecken Abbauweg für Proteine, der fehlerhafte Proteine zur Qualitätskontrolle in die Mitochondrien leitet.
Ein gemeinsames Merkmal neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson oder der Huntington-Krankheit sind Ablagerungen verklumpter Proteine in den Nervenzellen. Wie Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Biochemie und der Ludwig-Maximilians-Universität München jetzt berichten, produzieren auch gesunde Zellen kontinuierlich verklumpungsanfällige Proteine. Grund dafür sind reaktive Sauerstoffspezies, die bei der zellulären Energiegewinnung entstehen. Werden die fehlerhaften Proteine nicht rasch abgebaut, reichern sich Proteinverklumpungen vorwiegend in den Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle, an. Dort blockieren sie letztendlich die Energieproduktion. Damit Zellen toxische Aggregate beseitigen können, haben sie eine ausgeklügelte Proteinqualitätskontrolle entwickelt.
Weiterlesen »Zellulärer Stromausfall